Безопасность. Орловская область

Диагностика сальмонеллеза и дизентерии

Лабораторная диагностика сальмонеллеза включает бактериологические исследования: 1) рвотных масс, промывных вод и испражнений; 2) крови и мочи при генерализованной форме сальмонеллеза; и серологические исследования (РПГА) сыворотки крови, желательно парных сывороток.

При нарастании титра антител в 2—4 раза можно говорить о диагностическом значении исследования. К перспективным можно отнести также методы выявления антигенов с помощью реакции агрегат-гемагглютинации или реакции энзиммеченых антител, что позволяет обнаружить сальмонеллезный антиген с 1-го дня болезни. В перспективе для диагностики сальмонеллеза будет широко использоваться метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). В последние годы придается большое значение роли иммунного ответа. В уничтожении возбудителя сальмонеллеза и нейтрализации его эндотоксина участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета.

В противоинфекционном иммунитете участвуют полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты и иммуноглобулины. Реакции гуморального иммунитета лимфоидная ткань осуществляет с помощью В-лимфоцитов, а реакции клеточного иммунитета — с помощью Т-лимфоцитов.

Наиболее часто приходится дифференцировать сальмонеллез от таких кишечных инфекций, как холера, дизентерия, иерсиниозы, эшерихиозы и пищевые токсико-инфекции, вызванных условно-патогенной флорой. Практически полезной будет также дифференциально-диагностическая схема, касающаяся сальмонеллеза и дизентерии. Следует иметь в виду, что не существует ни одного клинического симптома, который был бы свойствен только сальмонеллезу и отсутствовал бы при других кишечных инфекциях. Поэтому диагноз сальмонеллеза становится правомерным лишь тогда, когда он верифицирован бактериологически или серологически. Иногда при групповых вспышках сальмонеллеза у больных с типичной клинической картиной и отсутствием бактериологического и серологического подтверждения допустимо клинико-эпидемиологическое подтверждение диагноза сальмонеллеза.

Дизентерия (шигеллез) — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Schigella и протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Диагностика сальмонеллеза и дизентерии

Дифференциальной диагностике острой дизентерии посвящено много работ. Особые трудности возникают при дифференциальном диагнозе между гастроэнтеритической или гастроэнтероколитической формой дизентерии и гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. По нашим данным, из 698 больных с бактериологически подтвержденным саль монеллезом у 21,3 % на первоначальном этапе обследования и лечения была диагностирована острая дизентерия. При вовлечении в патологический процесс тонкой кишки целесообразно различать два клинических варианта дизентерии 1) с отсутствием на протяжении всей болезни симптомов колита (гастроэнтеритический вариант); 2) с присоединением явлении колита к картине гастроэнтерита через 12—36 ч от начала заболевания (гастроэнтероколитический вариант).

Следует признать, что в тех случаях, когда острая дизентерия протекает по первому варианту, ее дифференциальная диагностика с сальмонеллезом предельно трудна, а иногда невозможна. Малоперспективной является также дифференциальная диагностика острой дизентерии с сальмонеллезом у больных со вторым вариантом клинического течения болезни в первые 12—36 ч Клиническая диагностика дизентерии становится реальной с появлением клинических признаков колита

Нами наблюдались 307 больных острой дизентерией, подтвержденной бактериологически и представленных на медицинском видео (шигеллы Зонне — у 285, шигеллы Флекснера — у 8, шигеллы Ньюкасла — у 14). Первый вариант клинического течения отмечался у 103 больных (33,5 %), второй — у 204 (66,5 %). При первом варианте течения болезни тошнота наблюдалась у 88,5 %, рвота — у 66,9 %, жидкий стул — у всех больных. Примесь крови в стуле отсутствовала, примесь слизи выявлена у 16,5 % больных. Тенезмы и ложные позывы пациентов не беспокоили. Частота стула у 41,3 % больных была более 10 раз, боль в области живота — у 85,4 % больных (у 10,6 % — в эпигастральной области, у 18,4 % — по ходу толстой кишки и у 56,4 % больных носила разлитой характер). Утолщение и болезненность сигмовидной кишки определялись лишь у 5,8 % больных, озноб — У 82,5 % больных, повышенная температура тела — у 70,8 % больных (у 18,4 % больных превышала 39 °С). Тахикардия выявлялась у половины больных, артериальная гипотензия — у каждого пятого, судороги мышц конечностей — у 3,8 %. Первая степень обезвоживания — у 82,6 %, П степень — у 17,4 % больных. Интоксикация легкой степени бьла у 28,2%, средней степени — у 71,8%. При бактериологических исследованиях кала у 101 больного выделены шигеллы Зонне и у 2 — шигеллы Ньюкасла.

При втором варианте течения дизентерии при обследовании 27 больных (13,2 %) возникло подозрение на Дизентерию, однако анамнестические данные и клиническая картина болезни не давали основания исключить развитие пищевой токсикоинфекции. Лишь на 2—3-й день пребывания в стационаре у 50,9 % больных в клинической картине стали доминировать явления колита, а симптомы гастроэнтерита отошли на второй план При постутении в стационар утолшение и болезненность сигмовидной кишки определялись лишь у 10,3 %. больных, а спустя 3 сут — у 62,7 %; примесь слизи в испражнениях соответственно — у 11,2 и 67,1 % больных, примесь крови в первый день после госпитализации не выявлялась, а спустя 3 дня отмечалась у 14,2 % больных. Тенезмы и ложные позывы при поступлении у всех пациентов отсутствовали, а спустя 3 сут отмечались у 17,6 %. При бактериологических исследованиях кала шигеллы Зонне выделены у 184 больных, Флекснера — у 8 и Ньюкасла — у 12. Таким образом, дифференциальный диагноз между острой дизентерией, протекающей не по колити-ческому варианту, и пищевыми токсикоинфекциями (сальмонеллезами) сложен, особенно в первые 2 сут болезни.